Notifications
Retirer tout

Topic fourre-tout 🙂

777 Posts
45 Utilisateurs
126 Likes
56.8 {numéro}K Vu
ROLAND
(@smartkind)
Noble Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 1114
 

ver, tu as peur pour moi?

?

comme c est charmant

que me vaut un tel attachement

veux tu rejoindre le club de mes groupies?

 

la princesse tremble pour son preux chevalier qui par en croisade 


   
RépondreCitation
ver00
(@ver00)
Famed Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 3016
 

lol, je t'aime bien comme j'aime bien cachette et Nath et Fabrice ....je veux faire profiter de mon expérience, j'ai quand même une vie atypique, j'ai fait de nombreuses manies ! Je veux que ça puisse servir à d'autres .


   
RépondreCitation
ROLAND
(@smartkind)
Noble Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 1114
 

ça veut dire quoi" j ai fait de nombreuses manies"


   
RépondreCitation
ver00
(@ver00)
Famed Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 3016
 

Bah, je n'ai pas pris ou peu de traitement pendant 8 ans , de déni, et je faisais une crise maniaque trimestrielle ! C'est en partie de mes manies que j'ai ramené la plupart des idées originales de mon blog . Mais en même temps, j'ai perdu tous mes remplacements d'infirmière, je me suis installée contrainte et forcée, et si je ne maintenais pas un léger traitement médicamenteux, je perdrais mon dernier job !

Annonce

   
RépondreCitation
Cachette
(@cachette)
Honorable Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 527
 

Déprimant, ton article sur l'autisme Roland, et j'avais déjà vu que les anti-dépresseurs avant ou pendant la grossesse accroissent le risque d'autisme pour l'enfant... 🙁 

Tu as un discours peu banal pour un toubib tu sais ? ça fait du bien de voir qu'ils ne sont pas tous obtus....


   
RépondreCitation
Cachette
(@cachette)
Honorable Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 527
 
Posté par: Cachette

Est-ce que tu crois que bipo de type 3, ça veut dire que sans antiD tu n'aurais jamais développé de troubles ?

Les anxyolitiques (je ne saurais jamais on en place le "y") déclanchent-ils ça aussi ou que les antiD ?

(Anxiolytiques, ça va, j'ai cru comprendre que non, ça fait pas le même bazar, sur le post de gwen..)

En quoi ça te permet d'arrêter plus facilement ton traitement ? Tu penses que les up sont "moins vicieux" chez les types 3 ?

Désolée, je pose beaucoup de questions, lol...

ça t'ennuie de répondre ou t'as pas vu, Roland ?

Je rajoute :

et du coup, quand tu décides d'arrêter ton traitement c'est tout, neuroleptiques et antiD, donc tu penses que le traitement dans ton cas entretient la maladie ? Crois-tu alors que tu peux "en guérir" une fois tout les médocs "éliminés" ou penses-tu que "gènes activés" (si gènes il y a) c'est une pathologie (si pathologie il y a) à vie ?

Est-ce que mes questions sont claires ?


   
RépondreCitation
Cachette
(@cachette)
Honorable Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 527

   
RépondreCitation
ROLAND
(@smartkind)
Noble Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 1114
 

c est pas nouveau

 

This article has been cited by other articles in PMC.

Go to:
Abstract
Although glutamate was first hypothesized to be involved in the pathophysiology of schizophrenia in the 1980s, it was the demonstration that N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonists, the dissociative anesthetics, could replicate the full range of psychotic, negative, cognitive, and physiologic features of schizophrenia in normal subjects that placed the “NMDA receptor hypofunction hypothesis” on firm footing. Additional support came from the demonstration that a variety of agents that enhanced NMDA receptor function at the glycine modulatory site significantly reduced negative symptoms and variably improved cognition in patients with schizophrenia receiving antipsychotic drugs. Finally, persistent blockade of NMDA receptors recreates in experimental animals the critical pathologic features of schizophrenia including downregulation of parvalbumin-positive cortical GABAergic neurons, pyramidal neuron dendritic dysgenesis, and reduced spine density.
Key words: NMDA receptor, Glutamic Acid, Dopamine, GABA, Schizophrenia, Bipolar Disorder


   
RépondreCitation
ver00
(@ver00)
Famed Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 3016
 

Purée , ça fout en l’air ma théorie ! Lol


   
RépondreCitation
ROLAND
(@smartkind)
Noble Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 1114
 

allons plus au fond des choses pour ceux qui s interrogent sur les causes de leurs troubles

 

  

Vous consultez
Neuroanatomie structurale cérébrale des troubles bipolaires
parRégine Jeanningros [1]
etArthur Kaladjian [2]
Raccourcis
Résumé

Plan de l'article

Citer cet article

Sommaire du numéro

Voir aussi
Sur un sujet proche

L'information psychiatrique
2007/2 (Volume 83)
Pages : 70
DOI : 10.3917/inpsy.8302.0107
Éditeur : John Libbey Eurotext
À propos de cette revue

Site de la revue

Alertes e-mail
Sommaire des nouveaux numéros

Voir un exemple
S'inscrire ➜

Article précédent
Pages 107 - 116
Article suivant

 

1
L
es principaux symptômes associés au trouble bipolaire, que sont l’instabilité affective, les désordres neurovégétatifs, l’impulsivité et les productions psychotiques, suggèrent l’existence d’un dysfonctionnement cérébral au niveau des réseaux du système limbique antérieur que l’on sait être impliqués dans le contrôle des processus cognitifs et émotionnels. Ces réseaux comprennent les structures limbiques traditionnelles, telles que l’amygdale, l’hippocampe et les circuits fronto-striato-thalamiques.
2
Les études de neuro-imagerie structurale consacrées au trouble bipolaire se sont multipliées au cours des quinze dernières années. La technique d’imagerie par résonance magnétique (IRM) a aujourd’hui remplacé la tomographie par rayons X informatisée (CT-scan). Elle permet de repérer des modifications structurales cérébrales in vivo qui différencient les patients bipolaires des sujets sains. Outre la mesure des volumes totaux de matière grise et de matière blanche cérébrales, des modifications volumétriques, ainsi que des modifications de densité de la matière blanche, associées à des régions spécifiques ayant une pertinence pour ce trouble clinique, peuvent ainsi être identifiées.
3
De nouvelles techniques émergent qui fourniront des informations complémentaires et encore plus précises portant sur les anomalies de densité de matières grise et blanche, sur les modifications de forme des structures et sur les altérations dans l’orientation des faisceaux de fibres qui sont révélatrices de dysfonctionnements de la connectivité entre différentes structures cérébrales.
4
Ces données, issues des différentes techniques d’analyse des modifications structurales des aires cérébrales, associées à celles recueillies grâce aux techniques d’imagerie fonctionnelle telle que l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) qui, elle, renseigne sur l’activation de ces aires lors de la mise en jeu de processus cognitifs et émotionnels, devraient à l’avenir renforcer notre compréhension du substratum neurobiologique des troubles bipolaires.
Techniques d’imagerie structurale conventionnelles
CT-scan ou tomodensitométrie
5
Le CT-scan, ou tomographie axiale calculée, également appelé tomodensitométrie, est la plus ancienne des techniques d’imagerie cérébrale. Elle a subi de nombreuses améliorations au cours du temps. Elle produit un réarrangement en 3 dimensions par ordinateur de plusieurs images prises aux rayons X selon différents angles grâce à la rotation de la source de rayonnement autour du patient. Chaque tour produit une tranche photographique correspondant à l’image d’une coupe transversale. Elle permet de visualiser les os et les tissus mous. Du fait de l’utilisation de rayonnements ionisants, elle impose des règles de protection strictes et limite la répétition des examens.
Imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM)
6
Cette technique, qui a l’avantage d’être non invasive, présente de surcroît une bien meilleure résolution spatiale (de l’ordre du millimètre) et une meilleure qualité de contraste que la précédente qu’elle a détrônée depuis 1979. Son principe repose sur l’application d’un champ magnétique intense (1,5 à 3 tesla) qui fait vibrer les protons d’hydrogène différemment selon leur densité à l’intérieur de la structure. Des capteurs d’ondes radio relaient cette information à un ordinateur qui combine ces données pour créer des images de coupes du tissu cérébral dans différentes orientations. En faisant varier les paramètres d’acquisition en IRM, l’expérimentateur peut modifier la pondération de l’image, c’est-à-dire l’influence des temps de relaxation T1 et T2 dans le contraste final, permettant ainsi l’obtention de différents types d’informations structurales. Il peut visualiser la substance blanche, la substance grise, les ventricules et donc les atrophies des différentes structures cérébrales. Selon la méthode d’analyse retenue, les informations recueillies diffèrent :
l’analyse volumétrique permet de mesurer le volume total du cerveau ou des ventricules, ou bien, par segmentation des régions d’intérêt (ROI), de mesurer le volume de régions cérébrales spécifiques ;
la mesure des hyper-intensités de la substance blanche (VMH) est réalisée grâce à l’analyse de la partie du signal, dite en T2 pondéré, obtenue en IRM. Des augmentations de la densité de la substance blanche, révélatrices de neuropathologies, peuvent ainsi être détectées.
Investigations réalisées dans les troubles bipolaires
Hyper-intensités de matière blanche
7
Ces modifications inégales et diffuses de matière blanche sont révélatrices de neuropathologies, telles que la dilatation et la démyélinisation des espaces périvasculaires ou l’artérosclérose ; elles peuvent être consécutives à une ischémie et à un œdème cérébraux ou à une altération de la circulation du fluide cérébrospinal.
8
Un certain nombre de travaux réalisés dans les troubles bipolaires rapportent des prévalences d’hyper-intensité plus grandes chez les patients (22 à 46 %) que chez les sujets sains (0 à 22 %) [21, 22, 24, 42, 64, 60], qui ne sont cependant pas retrouvées par tous les auteurs [13, 36, 52, 58, 60]. Par ailleurs, une synthèse réalisée par Breeze en 2003 ne rapporte pas de différence entre les troubles bipolaires et d’autres maladies psychiatriques [12]. Il semblerait que les lésions hyper-intenses observées chez les patients bipolaires soient liées à la sévérité et à l’ancienneté du trouble bipolaire.
Modifications de volume des régions cérébrales
9
La plupart des études volumétriques réalisées en IRM n’ont pas signalé de changement dans le volume total du cerveau ou de ceux de la matière blanche et de la matière grise cérébrales [31].
10
En revanche, de nombreux travaux ont rapporté des modifications de volume spécifiques de certaines régions cérébrales (figures 1 et 2). L’ensemble de ces données est rassemblé dans le tableau 1.
Figure 1 - Les différentes parties du cortex cérébral étudiées dans les troubles bipolaires : 1) cortex orbitofrontal, 2) cortex préfrontal latéral, 3) cortex ventromédian, 4) système limbique, 5) cortex cingulaire antérieur. D’après Le cerveau à tous les niveaux, site Web de l’Université de McGill, Canada

Figure 2 - Les différentes parties du système limbique étudiées dans les troubles bipolaires : A) corps calleux, B) voie olfactive, C) corps mammilaires, D) fornix, E) thalamus antérieur, F) amygdale, G) hippocampe, H) gyrus parahippocampique, l) cortex cingulaire, J) hypothalamus. D’après le Cerveau à tous les niveaux, site internet de l’Université de McGill, Canada

Tableau 1 - Volumes régionaux cérébraux des patients bipolaires comparés aux sujets sains

ep/int.: épaisseur de coupe / intervalle entre coupes (mm); anal: type d’analyse; nc: non communiqué ; VEN: ventricule; VCT: volume cérébral total; SGT: substance grise totale; SBT: substance blanche totale; FRO: lobe frontal; GCA: gyrus cingulaire antérieur; TEM: lobe temporal; PAR: lobe pariétal; AMY: amygdale; HIP: hippocampe; GGB: ganglions de la base; THA: thalamus; CC: corps calleux; CER: cervelet; SG: substance grise; SB: substance blanche; TDM: tomodensitométrie; IRM: imagerie par résonance magnétique; ROI: Région Of Interest; VBM: Voxel Based Morphometry; DTI: Diffusion Tensor Imaging; RDC: Research Diagnosis Criteria; DSM: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders; BP: bipolaire; DU: dépression unipolaire; SCZ: schizophrénie; CY: trouble cyclothymique; Ep: épisode; g: gauche; d: droit; MZ: monozygote; DZ: dizygote. D’après Kaladjian et al., 2006 [33].
• Cortex préfrontal
11
Cette région a tout particulièrement été étudiée du fait de son implication dans la régulation de l’expression des états émotionnels. De récentes études ont mis en évidence des diminutions du volume de la substance grise, à gauche, au niveau des régions supérieures et moyennes, qui seraient associées à la durée d’évolution de la maladie et, à droite, au niveau des régions moyennes et inférieures, comprenant en particulier le gyrus frontal inférieur (BA 47) et le gyrus précentral (BA 44), et qui seraient associées au nombre d’épisodes maniaques [39, 40]. Des augmentations de volume et de densité de la substance grise ont également été rapportées. Elles touchent les cortex insulaire et frontopariétal gauches [38]. Quant au volume de la substance blanche, qui a été moins étudié, il a été rapporté, selon les auteurs, soit identique à celui des sujets sains [39], soit diminué localement dans la région frontale droite [44, 43]. Une désorganisation des faisceaux de la substance blanche, touchant en particulier les aires de Brodmann 9 et 10, les régions frontales antérieures ainsi que les faisceaux longitudinal supérieur et fronto-occipitaux [1, 29], a pu être mise en évidence grâce à la technique récente de tenseur de diffusion.
Cortex cingulaire
12
Cette région, qui a un rôle clé dans la régulation des processus cognitifs et émotionnels, a été très étudiée dans les troubles bipolaires. Les aires qui la composent (BA 24, 25 et 33) ont des connexions étroites avec les autres régions impliquées dans la régulation des émotions, comme l’amygdala, l’insula, le thalamus, la substance grise périacqueducale et le cortex orbitofrontal. Dans le trouble bipolaire, des diminutions de volume ont été rapportées dans la portion subgénuale au niveau des deux hémisphères, en particulier chez les patients chez qui cette affection a un caractère familial [20, 29, 38, 30, 40, 44, 57, 67]. Par ailleurs, une diminution de volume du cortex cingulaire antérieur gauche a été rapportée chez des patients non traités, alors que, chez les patients traités par lithium, aucune différence n’a été observée [53]. Il semblerait par ailleurs que la diminution de densité de substance grise dans cette région soit associée à une évolution clinique défavorable [19].
Lobe temporal
13
Le lobe temporal, en particulier la partie englobant le gyrus supérieur, joue un rôle majeur dans l’ensemble des processus associés au langage. Les premières études en IRM montraient une atrophie bilatérale du cortex temporal chez les patients bipolaires [4, 26, 27], ultérieurement retrouvée de façon restreinte à l’hémisphère gauche et dès les premiers épisodes psychotiques [34]. Plus récemment, des augmentations du volume temporal ont été retrouvées au sein de l’hémisphère gauche [25, 28], et plus précisément au niveau de la partie du gyrus temporal supérieur droit [48].
Hippocampe
14
L’hippocampe fait partie, avec l’amygdale, le cortex orbitofrontal et le cortex cingulaire, d’un circuit neuronal impliqué dans le traitement de l’information et dans la formation des processus mnésiques, en particulier des mémoires déclarative et émotionnelle. La plupart des travaux ne rapportent aucune anomalie significative du volume hippocampique chez les patients bipolaires [5, 10, 15, 28, 61, 63]. Néanmoins, deux études montrent des diminutions de volume de l’hippocampe dans l’hémisphère droit [65] et dans l’hémisphère gauche lors d’un premier épisode psychotique [66].
Amygdale
15
Cette structure reçoit des afférences des lobes frontaux et temporaux et est à l’origine de projections sur les aires limbiques, en particulier l’hippocampe, le cortex entorhinal, le thalamus et le néocortex. Elle joue un rôle majeur dans les réponses aux stimuli émotionnels. Son élargissement a fréquemment été observé dans les troubles bipolaires [10, 61, 5]. Pour certains auteurs, cette augmentation du volume amygdalien serait corrélée au nombre d’épisodes maniaques [5]. D’autres études ont en revanche rapporté une diminution de volume [7, 49]. Chen et al. [15] ont mis en évidence une corrélation entre l’augmentation de volume de l’amygdale et l’âge. Un développement anormal de cette structure au cours de la maladie pourrait également aboutir à son hypertrophie.
Ganglions de la base
16
Les ganglions de la base sont composés du noyau caudé, du putamen et du globus pallidus. Ils sont connectés aux régions corticales et limbiques grâce à deux circuits parallèles dont l’intégrité est nécessaire à la régulation de l’humeur et des affects. Un certain nombre de travaux ne rapportent pas de différence significative du volume de ces structures entre les patients bipolaires et les sujets témoins [8, 22, 54, 59, 65]. Néanmoins, une augmentation bilatérale de volume a également été observée au niveau du striatum [6, 61, 62]. Une augmentation a été mise en évidence précocement chez des patients bipolaires adolescents [67] et lors du premier épisode maniaque [62].
Thalamus
17
Le thalamus est une structure relais entre les régions cérébrales corticales et sous-corticales qui est primordiale pour la coordination des processus cognitifs et moteurs. Cette structure est sous-divisée en de nombreux noyaux qui sont en connexion étroite avec différentes régions du système limbique. Le volume thalamique a été montré soit inchangé dans les troubles bipolaires par rapport aux sujets sains [14, 54, 62, 60], soit augmenté de façon bilatérale [22, 61]. Des augmentations de densité de la substance grise thalamique ont également été rapportées, en particulier chez les patients de sexe féminin [38].
Cervelet
18
Outre son implication dans les régulations motrice et vestibulo-oculaire, le cervelet jouerait un rôle dans l’intégration des processus cognitifs et la régulation de l’humeur. Cette structure a d’importantes connexions avec le reste du cerveau grâce à deux faisceaux de fibres principaux : la voie thalamique qui la relie aux aires associatives corticales et limbiques et, en particulier, aux cortex préfrontaux dorsolatéral et médian, au cortex cingulaire antérieur et à l’hypothalamus postérieur, et la voie qui relie le noyau rouge du mésencéphale aux aires corticales associatives. Une réduction de volume du vermis a été rapportée chez les patients bipolaires, en particulier chez ceux ayant présenté de nombreux épisodes maniaques [17]. Une telle diminution n’a pas été retrouvée par Brambilla et al. [8]. Par ailleurs, une diminution de volume des hémisphères cérébelleux et du vermis a été mise en évidence, par ces mêmes auteurs, spécifiquement chez les patients ayant une forme familiale du trouble bipolaire.
Ventricules cérébraux
19
La taille des ventricules a été très tôt l’objet de travaux en IRM. Un élargissement ventriculaire a d’abord été décrit chez les patients bipolaires [48] mais les résultats ultérieurs sont discordants [18, 56]. L’utilisation de l’IRM a permis d’obtenir des mesures morphométriques plus précises des ventricules. L’étude de Swayze et al. [64] montre un élargissement ventriculaire modéré, moins important que dans la schizophrénie, et n’affectant que les patients bipolaires de sexe masculin. Si cette donnée a été confirmée ultérieurement par certains auteurs [59, 69], d’autres, en revanche, n’ont pas rapporté de différence significative [22, 41, 25, 62]. Une méta-analyse menée en 1995 par Elkis et al. [23] montre que les volumes ventriculaires des patients présentant un trouble affectif sont supérieurs à ceux des sujets témoins mais inférieurs à ceux de patients souffrant de schizophrénie. Les travaux plus récents confirment la présence d’un élargissement des ventricules latéraux et du troisième ventricule chez les patients bipolaires. L’amplitude de cet élargissement serait d’autant plus importante que les épisodes maniaques ont été nombreux [3, 8, 62]. En outre, elle affecterait plus particulièrement les patients présentant des symptômes psychotiques [63]. Une méta-analyse récente, réalisée à partir de 26 études de volumétrie en IRM sur un ensemble total de 404 patients souffrant de troubles bipolaires, montre que les volumes du ventricule latéral droit sont statistiquement différents de ceux des sujets sains, contrairement aux volumes des autres structures cérébrales qui seraient préservés [44].
Intérêt potentiel des nouvelles méthodes d’imagerie structurale
Morphométrie voxel par voxel (VBM)
20
La VBM est une alternative aux approches structurales fondées sur les régions d’intérêt conventionnelles (ROI). Elle consiste à faire des comparaisons voxel par voxel à partir des images en IRM obtenues pour chaque sujet et normalisées par rapport à un modèle de référence. Elle a l’avantage de permettre une analyse exploratoire systématique des changements de densité et de volume de matière grise et de matière blanche à travers tout le cerveau, sans qu’un a priori soit nécessaire quant aux structures d’intérêt et indépendamment des modifications de volume spécifiques à certaines structures. Elle permet en outre l’exploration structurale de régions fonctionnellement importantes, comme par exemple le cortex préfrontal, qui sont difficiles à définir avec précision sur le plan anatomique. Ainsi, une étude menée par Adler en 2005 [2] met en évidence une augmentation très nette de densité de la matière grise au niveau du cortex cingulaire antérieur, du cortex préfrontal ventral, mais également au niveau du cortex temporal et des aires impliquées dans le contrôle moteur incluant une partie du cortex moteur supplémentaire et le gyrus précentral. Quant aux modifications de volume, une diminution est détectée uniquement dans une partie du lobule pariétal supérieur gauche.
Imagerie par tenseur de diffusion
21
Elle permet la cartographie de la microstructure et de l’organisation des tissus in vivo [50]. Elle offre la possibilité de détecter et de quantifier des anomalies de la substance blanche non visibles en imagerie conventionnelle. Elle repose sur le déplacement aléatoire des molécules d’eau dans toutes les directions pouvant être quantifié par un « coefficient de diffusion » qui exprime l’amplitude du mouvement. Au niveau cérébral, ce déplacement est dépendant de l’organisation des tissus et des éléments cellulaires tels que les axones. Cette technique permet de visualiser la direction des faisceaux de matière blanche. Des anomalies de l’orientation des axones, en particulier au niveau des connexions entre le cortex frontal et le striatum et au niveau du corps calleux, deviennent détectables. Ainsi, une étude récente réalisée par Haznedar et al. [29] met en évidence, grâce à cette technique, des altérations au niveau des faisceaux de fibres de la capsule interne adjacente au striatum et au thalamus et majoritairement au niveau du cortex orbitofrontal.
Analyse de forme
22
Les approches volumétriques conventionnelles n’offrent pas une sensibilité suffisante pour pouvoir détecter de manière reproductible de subtils changements de volume dans les structures corticales et sous-corticales. Les techniques d’analyse de forme doivent permettre de repérer des différences de forme au niveau de petites structures, en l’absence de différence de volume. Une récente étude menée par Hwang et al. [32] rapporte des différences de forme au niveau des surfaces antérieure et ventrale des ganglions de la base chez des patients bipolaires non traités.
Conclusion
23
Les résultats obtenus jusqu’ici en imagerie structurale dans le trouble bipolaire présentent une grande hétérogénéité. Un ensemble de facteurs peut en rendre compte, qui sont liés aux différences de techniques et de méthodes d’analyse utilisées d’une part et à la variabilité selon les études des caractéristiques démographiques et/ou cliniques des patients étudiés d’autre part. Le sexe, la forme clinique du trouble, la durée d’évolution, le nombre d’épisodes sont autant de facteurs susceptibles d’influencer les résultats expérimentaux. Le caractère génétique du trouble semble également jouer un rôle. Les traitements sont aussi à considérer, en particulier le lithium dont on connaît l’effet neurotrophique. Par ailleurs, les variations locales d’intensité de signal appréhendées en neuro-imagerie ne sont qu’un reflet indirect de changements dans la composition du parenchyme cérébral. Ces changements résultent d’un ensemble de processus pathologiques qui conduisent à des anomalies de densité et/ou de taille des cellules neuronales et gliales, via des altérations synaptodendritiques ou des remaniements cellulaires régionaux.
24
Grâce aux approches d’imagerie structurale, des anomalies au niveau des interactions inter-hémisphériques d’une part et cortico-sous-corticales d’autre part ont pu être mises en évidence dans les troubles bipolaires. Toutefois, la localisation et la spécificité de ces altérations nécessitent d’être précisées. De nouvelles méthodes émergent, qui permettent un niveau d’analyse plus fin des modifications anatomiques. Par ailleurs, l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle permet aujourd’hui de voir chez les patients des différences d’activation des aires cérébrales lors de la mise en jeu des divers processus cognitifs et émotionnels. Les informations issues de l’imagerie structurale, en conjonction avec celles que fournit l’imagerie fonctionnelle, devraient encore faire prochainement évoluer notre connaissance des mécanismes physiopathologiques qui sous-tendent la maladie bipolaire.

Emilie Benoist. Matière grise, 2004. Laine d’acier, coton et polypropylène 50 x 30 x 55. Un cerveau divisé, en laine d’acier, laisse apparaître la propagation aléatoire de la zone de perception des couleurs localisée habituellement à l’arrière du cortex.

Références

1 – Adler CM, Holland SK, Schmithorst V, et al. Abnormal frontal white matter tracts in bipolar disorder : a diffusion tensor imaging study. Bipolar Disord 2004 ; 6 : 197-203.

2 – Adler CM, Levine AD, DelBello MP, Strakowski SM. Changes in gray matter volume in patients with bipolar disorder. Biol Psychiatry 2005 ; 58 : 151-7.

3 – Ali SO, Denicoff KD, Altshuler LL, et al. Relationship between prior course of illness and neuroanatomic structures in bipolar disorder : a preliminary study. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 2001 ; 14 : 227-32.

4 – Altshuler LL, Conrad A, Hauser P, et al. Reduction of temporal lobe volume in bipolar disorder : a preliminary report of magnetic resonance imaging. Arch Gen Psychiatry 1991 ; 48 : 482-3.

5 – Altshuler LL, Bartzokis G, Grieder T, et al. An MRI study of temporal lobe structures in men with bipolar disorder or schizophrenia. Biol Psychiatry 2000 ; 48 : 147-62.

6 – Aylward EH, Roberts-Twillie JV, Barta PE, et al. Basal ganglia volumes and white matter hyperintensities in patients with bipolar disorder. Am J Psychiatry 1994 ; 151 : 687-93.

7 – Blumberg HP, Kaufman J, Martin A, et al. Amygdala and hippocampal volumes in adolescents and adults with bipolar disorder. Arch Gen Psychiatry 2003 ; 60 : 1201-8.

8 – Brambilla P, Harenski K, Nicoletti MA, et al. Anatomical MRI study of basal ganglia in bipolar disorder patients. Psychiatry Res 2001 ; 106 : 65-80.

9 – Brambilla P, Nicoletti MA, Harenski K, et al. Anatomical MRI study of subgenual prefrontal cortex in bipolar and unipolar subjects. Neuropsychopharmacology 2002 ; 27 : 792-9.

10 – Brambilla P, Harenski K, Nicoletti M, et al. MRI investigation of temporal lobe structures in bipolar patients. J Psychiatr Res 2003 ; 37 : 287-95.

11 – Brambilla P, Nicoletti M, Sassi RB, et al. Corpus callosum signal intensity in patients with bipolar and unipolar disorder. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004 ; 75 : 221-5.

12 – Breeze JL, Hesdorffer DC, Hong X, et al. Clinical significance of brain white matter hyperintensities in young adults with psychiatric illness. Harv Rev Psychiatry 2003 ; 11 : 269-83.

13 – Brown FW, Lewine RJ, Hudgins PA, Risch SC. White matter hyperintensity signals in psychiatric and nonpsychiatric subjects. Am J Psychiatry 1992 ; 149 : 620-5.

14 – Caetano S, Sassi R, Brambilla P, et al. MRI study of thalamic volumes in bipolar and unipolar patients and healthy individuals. Psychiatry Res 2001 ; 108 : 161-8.

15 – Chen B, Sassi R, Axelson D, et al. Cross-sectional study of abnormal amygdala development in adolescents and young adults with bipolar disorder. Biol Psychiatry 2004 ; 56 : 399-405.

16 – Davis KA, Kwon A, Cardenas VA, et al. Decreased cortical gray and cerebral white matter in male patients with familial bipolar I disorder. J Affect Disord 2004 ; 82 : 475-85.

17 – Delbello MP, Strakowski SM, Zimmerman ME, et al. MRI analysis of the cerebellum in bipolar disorder : a pilot study. Neuropsychopharmacology 1999 ; 21 : 63-8.

18 – Dewan MJ, Haldipur CV, Lane EE, et al. Bipolar affective disorder. I. Comprehensive quantitative computed tomography. Acta Psychiatr Scand 1988 ; 77 : 670-6.

19 – Doris A, Belton E, Ebmeier KP, et al. Reduction of cingulate gray matter density in poor outcome bipolar illness. Psychiatry Res 2004 ; 130 : 153-9.

20 – Drevets WC, Price JL, Simpson JR, et al. Subgenual prefrontal cortex abnormalities in mood disorders. Nature 1997 ; 386 : 824-7.

21 – Dupont RM, Jernigan TL, Butters N, et al. Subcortical abnormalities detected in bipolar affective disorder using magnetic resonance imaging. Clinical and neuropsychological significance. Arch Gen Psychiatry 1990 ; 47 : 55-9.

22 – Dupont RM, Jernigan TL, Heindel W, et al. Magnetic resonance imaging and mood disorders. Localization of white matter and other subcortical abnormalities. Arch Gen Psychiatry 1995 ; 52 : 747-55.

23 – Elkis H, Friedman L, Wise A, et al. Meta-analyses of studies of ventricular enlargement and cortical sulcal prominence in mood disorders. Comparisons with controls or patients with schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 1995 ; 52 : 735-46.

24 – Figiel GS, Krishnan KR, Rao VP, et al. Subcortical hyperintensities on brain magnetic resonance imaging : a comparison of normal and bipolar subjects. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1991 ; 3 : 18-22.

25 – Harvey I, Persaud R, Ron MA, et al. Volumetric MRI measurements in bipolars compared with schizophrenics and healthy controls. Psychol Med 1994 ; 24 : 689-99.

26 – Hauser P, Dauphinais ID, Berrettini W, et al. Corpus callosum dimensions measured by magnetic resonance imaging in bipolar affective disorder and schizophrenia. Biol Psychiatry 1989 ; 26 : 659-68.

27 – Hauser P, Altshuler LL, Berrettini W, et al. Temporal lobe measurement in primary affective disorder by magnetic resonance imaging. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1989 ; 1 : 128-34.

28 – Hauser P, Matochik J, Altshuler LL, et al. MRI-based measurements of temporal lobe and ventricular structures in patients with bipolar I and bipolar II disorders. J Affect Disord 2000 ; 60 : 25-32.

29 – Haznedar MM, Roversi F, Pallanti S, et al. Frontothalamo-striatal gray and white matter volumes and anisotropy of their connections in bipolar spectrum illnesses. Biol Psychiatry 2005 ; 57 : 733-42.

30 – Hirayasu Y, Shenton ME, Salisbury DF, et al. Subgenual cingulate cortex volume in first-episode psychosis. Am J Psychiatry 1999 ; 156 : 1091-3.

31 – Hoge EA, Friedman L, Schulz SC. Meta-analysis of brain size in bipolar disorder. Schizophr Res 1999 ; 37 : 177-81.

32 – Hwang J, Lyoo IK, Dager SR, et al. Basal ganglia shape alterations in bipolar disorder. Am J Psychiatry 2006 ; 163 : 276-85.

33 – Kaladjian A, Mazzola-Pomietto P, Jeanningros R, Azorin JM. Les anomalies structurales observées en imagerie cérébrale dans le trouble bipolaire. Encephale 2006 ; 32 : 421-36.

34 – Kasai K, Shenton ME, Salisbury DF, et al. Differences and similarities in insular and temporal pole MRI gray matter volume abnormalities in first-episode schizophrenia and affective psychosis. Arch Gen Psychiatry 2003 ; 60 : 1069-77.

35 – Kieseppä T, Van Erp TG, Haukka J, et al. Reduced left hemispheric white matter volume in twins with bipolar I disorder. Biol Psychiatry 2003 ; 54 : 896-905.

36 – Krabbendam L, Honig A, Wiersma J, et al. Cognitive dysfunctions and white matter lesions in patients with bipolar disorder in remission. Acta Psychiatr Scand 2000 ; 101 : 274-80.

37 – Lim KO, Rosenbloom MJ, Faustman WO, et al. Cortical gray matter deficit in patients with bipolar disorder. Schizophr Res 1999 ; 40 : 219-27.

38 – Lochhead RA, Parsey RV, Oquendo MA, et al. Regional brain gray matter volume differences in patients with bipolar disorder as assessed by optimized voxel-based morphometry. Biol Psychiatry 2004 ; 55 : 1154-62.

39 – Lopez-Larson MP, Delbello MP, Zimmerman ME, et al. Regional prefrontal gray and white matter abnormalities in bipolar disorder. Biol Psychiatry 2002 ; 52 : 93-100.

40 – Lyoo IK, Kim MJ, Stoll AL, et al. Frontal lobe gray matter density decreases in bipolar I disorder. Biol Psychiatry 2004 ; 55 : 648-51.

41 – McDonald WM, Krishnan KR, Doraiswamy PM, et al. Occurrence of subcortical hyperintensities in elderly subjects with mania. Psychiatry Res 1991 ; 40 : 211-20.

42 – Mcdonald WM, Tupler LA, Marsteller FA, et al. Hyperintense lesions on magnetic resonance images in bipolar disorder. Biol Psychiatry 1999 ; 45 : 965-71.

43 – McDonald C, Chitnis XA, Bullmore ET, et al. Structural brain deviations associated with schizophrenia and psychotic bipolar disorder assessed using computational morphometry. International Congress on Schizophrenia Research 2003.

44 – McDonald C, Bullmore ET, Sham PC, et al. Association of genetic risks for schizophrenia and bipolar disorder with specific and generic brain structural endophenotypes. Arch Gen Psychiatry 2004 ; 61 : 974-84.

45 – McDonald C, Bullmore E, Sham P, et al. Regional volume deviations of brain structure in schizophrenia and psychotic bipolar disorder : Computational morphometry study. Br J Psychiatry 2005 ; 186 : 369-77.

46 – McIntosh AM, Job DE, Moorhead TW, et al. Voxelbased morphometry of patients with schizophrenia or bipolar disorder and their unaffected relatives. Biol Psychiatry 2004 ; 56 : 544-52.

47 – Noga JT, Vladar K, Torrey EF. A volumetric magnetic resonance imaging study of monozygotic twins discordant for bipolar disorder. Psychiatry Res 2001 ; 106 : 25-34.

48 – Pearlson GD, Veroff AE. Computerised tomographic scan changes in manic-depressive illness. Lancet 1981 ; 2 : 470.

49 – Pearlson GD, Barta PE, Powers RE, et al. Ziskind-Somerfeld Research Award 1996. Medial and superior temporal gyral volumes and cerebral asymmetry in schizophrenia versus bipolar disorder. Biol Psychiatry 1997 ; 41 : 1-14.

50 – Pierpaoli C, Jezzard P, Basser PJ, Barnett A, Di Chiro G. Diffusion tensor MR imaging of the human brain. Radiology 1996 ; 201 : 637-48.

51 – Sanches M, Sassi RB, Axelson D, et al. Subgenual prefrontal cortex of child and adolescent bipolar patients : a morphometric magnetic resonance imaging study. Psychiatry Res 2005 ; 138 : 43-9.

52 – Sassi RB, Brambilla P, Nicoletti M, et al. White matter hyperintensities in bipolar and unipolar patients with relatively mild-to-moderate illness severity. J Affect Disord 2003 ; 77 : 237-45.

53 – Sassi RB, Brambilla P, Hatch JP, et al. Reduced left anterior cingulate volumes in untreated bipolar patients. Biol Psychiatry 2004 ; 56 : 467-75.

54 – Sax KW, Strakowski SM, Zimmerman ME, et al. Frontosubcortical neuroanatomy and the continuous performance test in mania. Am J Psychiatry 1999 ; 156 : 139-41.

55 – Schlaepfer TE, Harris GJ, Tien AY, et al. Decreased regional cortical gray matter volume in schizophrenia. Am J Psychiatry 1994 ; 151 : 842-8.

56 – Schlegel S, Kretzschmar K. Computed tomography in affective disorders. Part I. Ventricular and sulcal measurements. Biol Psychiatry 1987 ; 22 : 4-14.

57 – Sharma V, Menon R, Carr TJ, et al. An MRI study of subgenual prefrontal cortex in patients with familial and non-familial bipolar I disorder. J Affect Disord 2003 ; 77 : 167-71.

58 – Silverstone T, McPherson H, Li Q, Doyle T. Deep white matter hyperintensities in patients with bipolar depression, unipolar depression and age-matched control subjects. Bipolar Disord 2003 ; 5 : 53-7.

59 – Strakowski SM, Wilson DR, Tohen M, et al. Structural brain abnormalities in first-episode mania. Biol Psychiatry 1993 ; 33 : 602-9.

60 – Strakowski SM, Woods BT, Tohen M, Wilson DR, Douglass AW, Stoll AL.MRI subcortical signal hyperintensities in mania at first hospitalization. Biol Psychiatry 1993 ; 33 : 204-6.

61 – Strakowski SM, Delbello MP, Sax KW, et al. Brain magnetic resonance imaging of structural abnormalities in bipolar disorder. Arch Gen Psychiatry 1999 ; 56 : 254-60.

62 – Strakowski SM, Delbello MP, Zimmerman ME, et al. Ventricular and periventricular structural volumes in firstversus multiple-episode bipolar disorder. Am J Psychiatry 2002 ; 159 : 1841-7.

63 – Strasser HC, Lilyestrom J, Ashby ER, et al. Hippocampal and ventricular volumes in psychotic and nonpsychotic bipolar patients compared with schizophrenia patients and community control subjects : a pilot study. Biol Psychiatry 2005 ; 57 : 633-9.

64 – Swayze 2nd VW, Andreasen NC, Alliger RJ, et al. Structural brain abnormalities in bipolar affective disorder. Ventricular enlargement and focal signal hyperintensities. Arch Gen Psychiatry 1990 ; 47 : 1054-9.

65 – Swayze 2nd VW, Andreasen NC, Alliger RJ, et al. Subcortical and temporal structures in affective disorder and schizophrenia : a magnetic resonance imaging study. Biol Psychiatry 1992 ; 31 : 221-40.

66 – Velakoulis D, Pantelis C, Mcgorry PD, et al. Hippocampal volume in first-episode psychoses and chronic schizophrenia : a high-resolution magnetic resonance imaging study. Arch Gen Psychiatry 1999 ; 56 : 133-41.

67 – Wilke M, Kowatch RA, Delbello MP, et al.Voxel-based morphometry in adolescents with bipolar disorder : first results. Psychiatry Res 2004 ; 131 : 57-69.

68 – Woods BT, Yurgelun-Todd D, Mikulis D, et al. Agerelated MRI abnormalities in bipolar illness : a clinical study. Biol Psychiatry 1995 ; 38 : 846-7.

69 – Zipursky RB, Seeman MV, Bury A, et al. Deficits in gray matter volume are present in schizophrenia but not bipolar disorder. Schizophr Res 1997 ; 26 : 85-92.
Notes
[1]
Docteur ès Sciences, Directeur de recherche responsable de l’équipe Imagerie cérébrale en psychiatrie du CNRS
<regine.jeanningros@medecine.univ-mrs.fr>
[2]
Psychiatre praticien hospitalier à l’hôpital Sainte-Marguerite à Marseille et chercheur dans l’équipe Imagerie cérébrale en psychiatrie du CNRS, Faculté de Médecine, 27 bd Jean-Moulin, 13385 Marseille Cedex 5
Résumé
Français
Les nouveaux outils d’imagerie permettent aujourd’hui un repérage plus précis des anomalies structurales présentes au niveau des circuits cérébraux. Ils ne cessent de susciter un vif espoir quant à la compréhension des troubles psychiatriques qui ont trop longtemps été dépendants d’une expérimentation biologique indirecte, à distance du cerveau. Même si les maladies mentales ne sont pas un trouble organique, il n’en demeure pas moins que des modifications anatomiques discrètes, dont on ignore si elles sont la cause ou la conséquence du trouble, sont présentes et peuvent être aujourd’hui authentifiées scientifiquement par les techniques d’imagerie. S’agissant des troubles bipolaires, des anomalies structurales ont pu être observées au niveau des circuits frontolimbiques qui sont impliqués dans la modulation des comportements sociaux et des émotions, anomalies qui pourraient rendre compte de la symptomatologie du trouble bipolaire.
Mots clés
trouble bipolaire imagerie structurale imagerie par résonance magnétique cerveau
English
Neuroanatomy of bipolar disorders
Recent imaging tools allow for more precise identification of structural anomalies present in the cerebral circuits. Hope is growing that this will enable us to improve our understanding of psychiatric disorders which have long been dependent on indirect biological experimentation, far from the brain. Although mental illnesses are not organic disorders, it is nevertheless true that discrete anatomical modifications are present, which could be either the cause or the consequence of the disorder, and can today be authenticated scientifically by means of imaging techniques. In the case of bipolar disorders, structural anomalies have been observed, in the frontal-limbic circuits involved in modulating social and emotional behaviour, which could explain th


   
VERONIQUE reacted
RépondreCitation
ROLAND
(@smartkind)
Noble Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 1114
 

et la je vais aller encore plus loin

je vais rapprocher les troubles bipolaires de la sclerose en plaque et de la maladie d alzheim

dans ces derniers apparaissent des plaques de demyelenisation des neurones entrainant une diminution de la matiere grise comme dans les troubles bipolaires

 

alors de grace messieurs les psychiatres donnez nous des immuno suppresseurs


   
RépondreCitation
ROLAND
(@smartkind)
Noble Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 1114
 

C'est pas compliqué la psychiatrie 😂


   
VERONIQUE reacted
RépondreCitation
David
(@alien)
Noble Member
Inscription: Il y a 7 ans
Posts: 2099
 

Bonjour a tous

Je viens arrivé de MDPH avec l’infirmière bien sur !

Je suis autant aussi fatigué mais en générale ça va.

Bon journée a tous


   
RépondreCitation
VERONIQUE
(@vero)
Estimable Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 153
 

Bonjour je ne suis pas bipo par contre j'ai rompu avec un compagnon bipolaire que j'ai porté et épaulé durant 7 ans, sa dernière crise l'a conduit en  HP isolement, depuis il a installé chez lui une patiente bipolaire  hospitalisée  en meme temps que lui, ceci en moins d'une semaine  après sa sortie ???? De plus il me reproche son hospitalisation ? mais sms je suis une grosse merde c tout? C du grand n'importe quoi, depuis je suis sous a d et psy avec une peur panique de le rencontrer..... Les proches aussi ne sortent pas indem d'une telle    relation Merci à vous Roland pour vos posts ils m'aident à comprendre et me reconstruire Excellente journée  


   
RépondreCitation
Nath
 Nath
(@nath8)
Membre Moderator
Inscription: Il y a 7 ans
Posts: 901
Début du sujet  

Juste pour vous souhaiter à tous une excellente semaine.

Je ne me connecterai pas avant plusieurs jours car je me consacrerai à mon chéri d'amour ♥ qui arrive bientôt.

Portez vous bien.

C'est difficile de faire le deuil d'une histoire, difficile d'être malmenée par quelqu'un qu'on aime et difficile de se dire qu'une maladie peut faire autant de ravages sur l'entourage. Bon courage, Véronique, pour ta reconstruction.


   
VERONIQUE reacted
RépondreCitation
ROLAND
(@smartkind)
Noble Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 1114
 

veronique par quel biais ton ex est il arrive en HP?


   
RépondreCitation
Cachette
(@cachette)
Honorable Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 527
 
Posté par: ROLAND

et la je vais aller encore plus loin

je vais rapprocher les troubles bipolaires de la sclerose en plaque et de la maladie d alzheim

 

oui, j'y ai déjà pensé.... C'est bien, j'ai à lire et à me renseigner pour les 10 prochaines années avec toi,  lolll...

ps : tu crois pas que un peu ardu (et encore, celui-ci en français, ouf...) tes articles parfois ? je m'y connais un peu en jargon heureusement et pour moi c'est quand même compliqué, alors... Mais merci 🙂


   
RépondreCitation
Cachette
(@cachette)
Honorable Member
Inscription: Il y a 6 ans
Posts: 527
 

Bonne journée à toi aussi David 🙂

Et oui, Véronique, c'est très difficile... Non, tu n'es pas une grosse m* et il ne le pense même pas, mais cette maladie oui est une grosse m et dans les mauvais moments, elle fait dire et faire n'importe quoi...

Laisse passer le temps et prends soin de toi maintenant 🙂

Nath : bonne semaine 🙂 tu vas manquer au forum mais sois heureuse, c'est tout 🙂


   
RépondreCitation
David
(@alien)
Noble Member
Inscription: Il y a 7 ans
Posts: 2099
 

Oui la maladie Alzheimer il est prouvé que long prise de Seresta augment la potentiel avoir la maladie Alzheimer. 


   
RépondreCitation
David
(@alien)
Noble Member
Inscription: Il y a 7 ans
Posts: 2099
 

😒eh oui


   
RépondreCitation
David
(@alien)
Noble Member
Inscription: Il y a 7 ans
Posts: 2099
 

La source Dr.Eli Hantouche


   
RépondreCitation
Page 2 / 37
Annonce
Annonce
Annonce